Inleiding: ’n Verhaal van twee VSA presidente
Aan die begin van die 1960’s was die VSA in ʼn Koue Oorlog met Rusland gewikkel. Hulle het die eerste rondte van die Ruimte-wedloop wat in 1957 ʼn aanvang geneem het, verloor. Yuri Gagarin, die Rus, is in April 1961 in ’n wentelbaan om die aarde geplaas is. President John F. Kenedy onderneem kort daarna om voor die einde van die dekade ʼn man na die maan te stuur en weer veilig terug te bring aarde toe. Neil Armstrong word in 1969 die eerste mens om die oppervlakte van die maan te betree.
President Richard Nixon voel dat hy ook sy merk wil laat deur die proses aan die gang te sit wat sal lei tot die oorwinning van kanker. Hy stel dit as volg: “The time has come in America when the same type of concentrated effort that split the atom and took man to the moon should be turned to conquering the dread disease.’’
Hy onderteken in 1971 die National Cancer Act waardeur ʼn nasionale kankerprogram, wat deur die National Cancer Institute (NCI) bestuur sou word, van stapel gestuur is. Tydens die geleentheid spreek hy die hoop uit dat die aksie as die mees betekenisvolle een in sy administrasie beskou sal word. ʼn Aanvanklike bedrag van $100 miljoen word hiervoor bewillig. In die daaropvolgende 40 jaar word ʼn totaal van $105 biljoen deur die Amerikaanse regering aan kankernavorsing bestee. (Die Apollo-ruimteprogram het destyds $20 biljoen gekos, wat as dit na 1995 dollars omgereken word, ongeveer gelykstaande aan $100 biljoen is.)
Wat is kanker?
Dit is die onbeheersde groei van selle. Soms kan dit uitsaai of metastaseer na ʼn orgaan anders as die waarin dit ontstaan het. Kankerinsidensie in Suid Afrika is 17% vir mans en 13% vir vrouens geneem oor ’n leeftyd. In Engeland kry 44% mense iewers in hulle lewens kanker en dit is onlangs voorspel dat dit daar in die toekoms tot so hoog as 50% kan styg. Die verskil in insidensies tussen die RSA en die Verenigde Koninkryk kan toegeskryf word aan onderrapportering van kanker in Suid-Afrika asook die feit dat meer mense plaaslik aan infektiewe siektes sterf voordat hulle kanker ontwikkel.
Die aantal selle in die volwasse menslike liggaam is in die orde van 5 x 1013. Om ’n idee te kry van hoeveel dit is, kan die volgende vergelyking nuttig wees: sou jy elke sel met ʼn sandkorrel vervang, sal dit 500 000 ton sand gee. Al hierdie selle het ontstaan uit ʼn enkele bevrugte eiersel. Tydens groei van die fetus ontwikkel sekere selle in lewerweefsel, ander in senuweeselle, of in spierweefsel en vel. Al die inligting wat nodig is vir die ontwikkeling en funksionering van die verskeidenheid van weefseltipes is te vind in die genetiese materiaal waarvan ʼn volledige kopie, met enkele uitsonderings, in die kern van elke sel te vind is. Die genetiese kode is opgesluit in DNS of deoksiribonuleïensuur (DNA in Engels) wat uit ‘triplets’ of groepe van 3 basisse bestaan. Elk hiervan kan beskou word as ʼn woord, wat een van 20 aminosure waaruit alle protein saamgestel is, verteenwoordig. Slegs 1.5 % van die menslike genoom (somtotaal van die genetiese kode in elke individu) kodeer egter vir proteïene. Van die res het regulerende funksies of is dalk oorbodige materiaal. Die menslike genoom het ongeveer 20 000 proteïen koderende gene. Dit is heelwat minder as wat aanvanklik verwag is. Party plante het heelwat meer gene as die mens. (In rekennaarterme kan genetiese materiaal in elke sel teenwoordig, 800 Mb data hou!)
Soos nodig word die geen oorgeskryf in ʼn ribonukleïensuur wat aanleiding gee tot die vorming van ʼn spesifieke proteïen. Proteïene het verskeie funksie in die liggaam — onder andere as ensiemes wat dan weer verantwoordelik is vir vervaardiging van koolhidrate en vette.
As ʼn sel aan die einde van sy leeftyd kom, krimp dit weg om te sterf in ʼn proses wat as apoptose bekend staan. So maak dit dan plek vir groei van nuwe selle. Ewewig in ʼn orgaan of weefelsoort word so verseker. Kankerselle verdeel en teel onbeheersd aan en sterf nie tydig af soos normale selle nie.
Sekere gene, bekend as onkogene is verantwoordelik vir verdeling van weefsel en as daar te veel kopieë daarvan in die DNS is, of as dit ontydig uitgedruk word, lei dit tot vorming van gewasse. Ander gene bekend as tumor-onderdrukkende-gene (tumour suppressor genes), is verantwoordelik om oormatige groei te verhoed en die tydige afsterf van selle te verseker. In kankergewasse is eersgenoemde gene dikwels ooraktief en laasgenoemde onderaktief.
Daar kan aan die genoom gedink word as ʼn resepteboek met ’n verskeidenheid van resepte vir verskillende disse (proteïene). Vir ʼn sekere okkasie word ʼn kombinasie van resepte gekies. Dink maar aan Sondagmiddagete of ʼn kinderpartytjie. Vir die een gebruik jy hierdie resepte en vir die ander een daardie. Net so gebruik verskillende seltipes verskillende dele van die genetiese kode. Vir elke geleentheid is daar dus verskillende kombinasies van resepte alhoewel ʼn sekere dis in meer as een kombinasie ingesluit kan word. (ʼn Spesifieke proteïen kan in verskeie soorte selle voorkom.)
Die genetiese kode van ʼn kankersel is soos ’n resepteboek met die verkeerde aantal blaaie en drukfoute in. Resepte kan gedupliseer word (onkogene) of totaal uitgelaat word (tumor onderdrukkende gene). Of ʼn woord kan met ʼn ander vervang word. As die woord “meel’’ met “suiker’’ of “sout’’ vervang word, is die maaltyd ’n volslae mislukking.
Die behandeling van kanker
Verskeie metodes van behandeling van kanker is beskikbaar. Chirurgie en bestraling is lokale behandelings en fokus op die hantering van siekte wat nog gelokaliseerd is. Chemoterapie is die gebruik van middels wat die groei van selle onderdruk. Meeste chemoterapie middels is gerig tot inhibisie van selverdeling op die vlak van die DNS.
Chemoterapie, en antihormone wat in bors en prostaatkankers gebruik word, is voorbeelde van sistemiese behandeling wat wyd deur die liggaam werk en aangewend word waar daar reeds verspreiding van kanker is.
Ongelukkig is meeste van bogenoemde behandelings nie baie selektief nie, en word skade ook aan gesonde weefsel aangerig. In die afgelope dekade of twee het ons besef dat reseptore op baie kankerselle voorkom. Stimulering daarvan vind plaas as ʼn spesifieke groeifaktor daaraan bind. ʼn Boodskap word dan na die binnekant van die sel geneem en veroorsaak chemiese veranderings in ʼn verskeidenheid ander stowwe in die sel. Dit eindresultaat is die oorskryf van ʼn geen in die DNS teenwoordig in die selkern, om sodoende vorming van proteïene nodig vir selverdeling te induseer. Verskeie middels is huidiglik beskikbaar wat óf die stimulus op die reseptor blokkeer, óf die kaskade van boodskappe binne in die sel inhibeer, om sodoende selverdeling te verhoed. Wat volg is ʼn grafiese voorstelling van reseptore op die seloppervlak met die gepaardgaande stowwe waarop dit inwerk — tot die boodskap uiteindelik by die selkern uitkom om te lei tot die uitdrukking van ’n geen. Die resultaat is selverdeling en ander aksies op selvlak (blou blokke onderaan skets). Middels wat spesifiek ontwikkel is om op verskillende vlakke van die boodskap in te werk word in pienk blokke getoon.
Waar daar voorheen stowwe verkry van plante, bakteriëe, en seediere ondersoek is om te sien of dit nie moontlik effekte teen kankerselle het nie, word tans middels ontwerp gerig teen spesifieke reseptore of teen die boodskapsketting wat volg na stimulering van die reseptor. Dit het moontlik geword aangesien ons hierdie biochemiese prosesse tans heelwat beter verstaan. Die nuwe generasie middels staan as geteikende behandelings (targeted therapy) bekend. Dit is egter nog nie honderd persent selektief nie en het nog steeds te veel newe-effekte. Dit is egter ʼn stap in die regte rigting.
Vordering met die behandeling
Kom ons keer terug na die vraag of daar in die laaste 40 jaar betekenisvolle vordering in die behandeling van kanker gemaak is. Moet ons President Nixon onthou vir die kankernavorsing wat tydens sy bewind begin is, of is Watergate al waarvoor hy onthou sal word?
As ons kyk na die tendens in sterftes weens alle soorte kanker oor die afgelope paar dekades, is die verminderig ongelukkig glad nie so groot as waarvoor gehoop is nie. Die opinie is uitgespreek dat die miljoene dollars wat aan navorsing bestee is, gemors is.
ʼn Dekade en ʼn half gelede het farmaseutiese maatskappye die mediese gemeenskap op hoogte gehou van ʼn middel waaraan hulle werk — jare voor dit geloods word. Dit was soos skepe wat op die horison verskyn om soos dit nader kom geleidelik groter te word. Dit voel vir my asof nuwe middels nou oornag soos paddastoele opskiet.
Sedert stikstofmostert in 1946 die eerste middel geword het om in die behandeling van kanker gebruik te word, is daar gemiddeld tot ongeveer 1995, elke 2 jaar ’n nuwe kankermiddel bekend gestel. Die tempo waarteen nuwe middels ontwikkel word, neem sedertdien toe en in die laaste 2 jaar is 20 nuwe kankermiddels in VSA beskikbaar gestel.
Alhoewel die prognose van sekere kankers oor dekades min verbeter het, is daar ander wat voorheen moeilik behandelbaar was, waarvoor daar tans heelwat meer behandelingsopsies bestaan. Voorbeelde hiervan is chroniese mieloïede leukemie, nierkanker en maligne melanoom. Om maar net ʼn paar te noem.
Ek is oortuig daarvan dat die inligting betreffende meganismes van die groei en verspreiding van kanker waaroor ons tans beskik, en waarna in voorafgaande gedeeltes verwys is, tot ʼn groot mate te danke is aan die navorsing wat sedert die 1970’s gedoen is.
Kankerbehandeling word al meer en meer geïndividualiseer en toetse bestaan om borskanker byvoorbeeld, in verskeie groepe te verdeel waarvan die behandeling verskil. Genetiese toetse wat voorspel watter gewasse op watter behandeling behoort te responder, bestaan reeds. Gegewe die astronomiese pryse van sommige van die nuwe middels, asook die newe-effekte daaraan verbonde, is dit van groot belang om te bepaal watter individue se kankers op ʼn spesifieke behandeling behoort te reageer.
Meeste bakteriële infeksies kan met antibiotika genees word aangesien daar groot verskille bestaan tussen die metabolisme van die veroorsakende mikro-organismes en die van die gasheer. Kankerselle is in baie opsigte egter baie naby aan gesonde weefsel. Dit maak dit soveel moeiliker om te vernietig sonder om ook skade aan gesonde weefsel te veroorsaak. Dit is waarskynlik die hoofrede hoekom vordering in die behandeling daarvan nie vinniger gemaak is nie.
Ek is oortuig daarvan dat die meeste kankers in die toekoms net soos suikersiekte en hoë bloeddruk as chroniese siektes gesien sal word wat vir lang tye beheer sal kan word. Alhoewel dit onwaarskynlik is dat ʼn enkele groot deurbraak sal lei tot die genesing van alle kankers, het ons al ʼn baie ver pad gekom sedert die begin van die stryd teen kanker in 1972 begin. Ek is tog hoopvol dat behandeling oor ʼn dekade of twee van nou af, aansienlik meer effektief sal wees.
Webwerwe met inligting
Nuttige webwerwe vir meer inligting:
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed (of Google net PubMed)
Sou daar probleme ontstaan met ʼn mediese fonds wat nie kankerbehandeling dek nie, kan u by die volgende om hulp aanklop:
www.medicalschemes.com (Registrateur van Mediese Fondse)